Les causes de la SEP

Une des causes de la SEP serait un facteur génétique. Bien que la sclérose en plaques ne soit pas considérée comme une maladie héréditaire, les cas seraient plus fréquents dans les familles déjà touchées par la maladie. En effet, des études ont montré que 15 à 20% des malades avaient aussi un membre de leur famille atteint².

Quelle est l’origine de ce facteur génétique ?³ Il a été démontré que la SEP est une maladie “multigénétique”. C’est-à-dire que plusieurs variations génétiques seraient à l’origine de la SEP. Au total, ce serait même plus de 200 variations génétiques qui affecteraient directement le groupe HLA, impliqué dans le bon fonctionnement du système immunitaire³. Concrètement, ces facteurs génétiques joueraient donc un rôle sur l'immunité des personnes les prédisposant à développer plus facilement la SEP.

Par ailleurs, le sexe feminin pourrait avoir une influence puisque la SEP est 2 à 3 fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes. Selon différentes recherches, le chromosome X (les femmes sont XX et les hommes XY) n’aurait pas spécifiquement de rôle dans le développement de la SEP, en revanche les hormones féminines pourraient en avoir un⁴.

Enfin, l’ethnicité pourrait également avoir un rôle puisque, bien que l'on ait toujours cru que la SEP était moins fréquente chez les afro-américains que chez les américains de type caucasien (c’est-à-dire de couleur de peau blanche), des données plus récentes suggèrent que le risque pourrait être plus élevé chez les afro-américains et particulièrement chez les femmes⁵.

En parallèle aux facteurs génétiques, des facteurs environnementaux seraient impliqués dans la maladie.

Carence en vitamine D et manque d’ensoleillement (notamment dans les 15 premières années de vie) pourraient engendrer des prédispositions à la SEP³.

Selon la zone géographique habitée, le nombre de malades est plus ou moins élevé. Plus on s’éloigne de l’équateur, plus l’ensoleillement diminue et plus le risque de SEP augmente. Par exemple, en Europe du nord, au Canada ou aux États-Unis, il y a effectivement plus de cas recensés qu’en Afrique ou en Asie³. La SEP serait même 5 fois plus présente dans les pays scandinaves qu’en Amérique latine⁶.

Il existe également différents facteurs environnementaux liés aux modes de vie de chacun.

Le tabagisme, actif ou passif², est considéré comme un facteur de risque aussi bien dans l’apparition⁷ que dans la progression⁸de la SEP. Par exemple, des enfants de fumeurs exposés au tabac, seraient donc potentiellement plus susceptibles de développer la maladie.

L’alimentation aurait elle aussi son rôle à jouer². Une alimentation riche en acides gras saturés augmenterait le risque de développer la SEP. D’ailleurs, des études ont même montré que réduire les graisses saturées à moins de 20 grammes par jour produisait des effets bénéfiques chez les patient·es⁹.

Enfin, l'obésité chez les jeunes adultes, en particulier entre 18 et 25 ans, est également associée à la survenue de SEP. L'association est moins claire chez les enfants, mais on a estimé que l'élimination de l'obésité infantile pourrait prévenir environ 15 % des cas de SEP¹⁰.

Certaines infections virales pourraient aussi être des facteurs risques.

Les patient·e·s ayant précédemment contracté le virus Epstein-Barr, responsable de la mononucléose infectieuse, auraient ainsi davantage de risques de développer la maladie³. Ce virus présent chez environ 90% dans la population générale, affecte pratiquement toutes les personnes atteintes de SEP¹¹.

Des études ont permis de retrouver des traces du virus de l’herpès humain de type 6 (HHV-6) dans des échantillons de sang de patients atteints de SEP il y a plus de 20 ans mais aussi à l'intérieur de plaques de SEP¹².

Une autre piste infectieuse serait l'hypothèse du "terrain fertile" qui suppose qu'une infection virale initiale (par exemple une grippe pendant l’enfance) déclenche un état immunitaire plus élevé, favorisant le déclenchement de la SEP¹¹. A contrario, une autre théorie affirmait que le manque d'exposition aux agents infectieux (par exemple des virus) au début de la vie entraîne un dérèglement du système immunitaire¹³.

Attention, on peut lire parfois que le vaccin contre l’hépatite B augmenterait le risque de développer la SEP. Mais rassurez-vous, plusieurs études ont démontré qu’il n’existait pas de lien de cause à effet entre les deux.¹⁴

À ses débuts, la SEP se caractérise généralement par des poussées inflammatoires et l’apparition de plaques aiguës. Ces poussées sont le résultat de la démyélinisation qui forme des “plaques” (ou lésions) qui perturbent directement les informations transmises par le système nerveux¹⁵. Celles-ci entraînent des troubles neurologiques qui provoquent, le plus souvent, des troubles moteurs et des faiblesses musculaires, des troubles sensitifs, de l’équilibre et de la coordination, des troubles visuels ainsi qu’une forte fatigue¹⁶.

Cette maladie est unique chez chaque patient·e, il est donc particulièrement difficile de prédire son évolution et ses symptômes. À chaque poussée, qui peut survenir des semaines, des mois, des années après la précédente, les symptômes peuvent varier tant dans leur forme que dans leur intensité. Ils entravent durablement la qualité de vie des personnes touchées et peuvent même créer un handicap permanent.

La sclérose en plaques est considérée comme une maladie des jeunes adultes. Et pour cause : elle se déclare généralement entre 25 et 35 ans. En revanche, dans la forme primaire progressive de la SEP, qui ne se caractérise pas par des poussées mais par une aggravation progressive de la maladie, les patient·e·s sont généralement un peu plus âgé·e·s au moment du diagnostic (autour de 40 ans).

Chez les jeunes, c’est même la première cause de handicap sévère d’origine non traumatique².

Toutefois, il existe aussi quelques formes pédiatriques de la maladie. Entre 3 et 10% des malades ont moins de 18 ans et entre 0,2 et 0,4% moins de 10 ans³.

Diagnostiquer la SEP peut dans certains cas être long et complexe puisqu’il n’existe pas, aujourd’hui, d’examen spécifique à la SEP.

Malgré tout, plusieurs éléments permettent de poser le diagnostic :

• Un interrogatoire clinique pour retracer l’évolution des symptômes et l’historique médical.
• Une prise de sang afin d’exclure d’autres maladies que la SEP.
• Un examen neurologique, pour identifier si des zones du système nerveux central fonctionnent moins bien.
• Un examen radiologique ou une imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau et de la moelle épinière est réalisée, ce qui permet de visualiser les lésions et de confirmer, ou non, le diagnostic.
• Un examen ophtalmologique pour examiner le fond de l'œil.
• Éventuellement une ponction lombaire pour analyser le liquide céphalorachidien et rechercher de signes de l’activation immunitaire.

À l’issue de ces différents examens, si le diagnostic est avéré, d’autres examens peuvent suivre. L’objectif ? Mettre en place un traitement de fond efficace et adapté au ou à la patient·e en question.

Si vous avez des doutes et pensez être touché·e par cette maladie, parlez-en avec un·e professionnel·le de santé.

¹ ARSEP, “Définition Et Chiffres”, consulté 06/2022, https://www.arsep.org/fr/168-d%C3%A9finition%20et%20chiffres.html

² The Lancet, Volume 360, Issue 9333, 24 August 2002, Pages 648, consulté 06/22, https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S014067360208220X?fr=RR-2&ref=pdf_download&rr=726096100c1b0843

³ Ameli, “Comprendre la sclérose en plaques”, 25 janvier 2020, consulté 06/2022, https://www.ameli.fr/assure/sante/themes/sclerose-en-plaques/comprendre-sclerose-plaques#text_6638

⁴ Harbo HF, et al. Sex and gender issues in multiple sclerosis. Ther Adv Neurol Disord. 2013;6:237–48;

⁵ Langer-Gould A, et al. Incidence of multiple sclerosis in multiple racial and ethnic groups. Neurology. 2013;80:1734-9

⁶ Simpson S, et al. Latitude is significantly associated with the prevalence of multiple sclerosis: a meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011;82:1132–41

⁷ Handel AE, et al. Smoking and Multiple Sclerosis: An Updated Meta-Analysis. PLoS One 2011;6:e16149

⁸ Wingerchuk DM. Smoking: effects on multiple sclerosis susceptibility and disease progression. Ther Adv Neurol Disord. 2012;5:13–22

⁹ Futura Sciences, “Sclérose en plaques : certains aliments freineraient la maladie”, 27/05/2015

¹⁰ Gianfrancesco MA, et al. Obesity and Multiple Sclerosis Susceptibility: A Review. J Neurol Neuromedicine. 2016;1:1–5

¹¹ Guan Y, et al. The role of Epstein-Barr virus in multiple sclerosis: from molecular pathophysiology to in vivo imaging. Neural Regen Res. 2019;14:373–86;

¹² Guan Y, et al. The role of Epstein-Barr virus in multiple sclerosis: from molecular pathophysiology to in vivo imaging. Neural Regen Res. 2019;14:373–86;

¹³ Ascherio A, Munger KL. Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part I: the role of infection. Ann Neurol 2007;61:288–99

¹⁴ CHU Montpellier, “Sclérose en plaques et vaccination contre l'hépatite B”, consulté 06/2022, https://www.chu-montpellier.fr/fr/vaccination/les-polemiques-et-les-fake-news-concernant-la-vaccination/sclerose-en-plaques-et-vaccination-contre-lhepatite-b

¹⁵ Fondation pour la Recherche Médicale, “Sclérose en plaques : de nouvelles données pour favoriser les mécanismes de réparation de la myéline”, 1/04/2019 https://www.frm.org/recherches-maladies-neurologiques/sclerose-en-plaques/sclerose-en-plaques-de-nouvelles-donnees-pour-favoriser-les-mecanismes-de-reparation-de-la-myeline

¹⁶ Fondation Charcot, “Les symptômes de la SEP”, 2017, consulté 06/202022 https://www.fondation-charcot.org/fr/livre-sclerose-en-plaque-charcot/sclerose-en-plaques-symptomes